Oleh: Indonesian Children | November 28, 2009

PENYAKIT TERSERING : APAKAH SEBENARNYA PENYAKIT ASAM URAT ITU ?

Asam urat (uric acid-dalam bahasa Inggris) adalah hasil akhir dari katabolisme (pemecahan) purin. Purin adalah salah satu kelompok struktur kimia pembentuk DNA. Yang termasuk kelompok purin adalah Adenosin dan Guanosin. Saat DNA dihancurkan, purin pun akan dikatabolisme. Hasil buangannya berupa Asam urat.

Purin termasuk komponen non-esensial bagi tubuh, artinya purin dapat diproduksi oleh tubuh sendiri. Apabila kita mengkonsumsi makanan yang mengandung purin, maka purin tersebut akan langsung dikatabolisme oleh usus.(1) Urat (bentuk ion dari asam urat), hanya dihasilkan oleh jaringan tubuh yang mengandung xantin oxidase, yaitu terutama di hati dan usus. Produksi urat bervariasi tergantung konsumsi makanan mengandung purin, kecepatan pembentukan, biosintesis dan penghancuran purin di tubuh. Normalnya, 2/3 -3/4 urat di ekskresi (dibuang-red) oleh ginjal melalui urin. Sisanya memlalui saluran cerna.(2) Berarti semakin banyak makanan yang mengandung tinggi purin di konsumsi makan makin tinggi kadar asam urat yang diserap.  

 

Sifat Kimia Asam Urat

 

Proses metabolisme purin

 

DNA secara skematis

 

Asam urat merupakan asam lemah dengan pKa 5,75. Urat cenderung berada di cairan plasma ekstraselular dan cairan synovial (cairan sendi-red). Sekitar 98% urat membentuk monosodium urat pada pH 7.4. Monosodium urat mudah disaring dari plasma.(2)

 

Plasma terlarut monosodium urat pada konsentrasi 6,8 mg/dl pada 37oC. Pada kadar asam urat yang lebih tinggi, plasma menjadi jenuh dan potensial mengendap membentuk kristal urat. Akan tetapi, kadang-kadang pengendapan ini tidak terjadi meskipun kadar asam urat tinggi, hal ini kemungkinan karena adanya suatu zat pelarut dalam plasma.(2)Asam urat lebih larut di urin daripada di air biasa, ini karena adanya urea, protein dan mukopolisakarida di urin. pH urin sangat berpengaruh pada kelarutannya. Pada pH 5.0, urine mampu melarutkan asam urat dengan kadar antara 6-15 mg/dl. Pada pH 7.0, kelarutannya meningkat, bisa melarutkan asam urat antara 158 sampai 200 mg/dl. Bentuk ionisasi urat di urin dapat berupa mono- dan disodium, kalium, ammonium, dan calcium urat.(2)Kadar urat di darah tergantung usia dan jenis kelamin. Umunya, anak-anak memiliki kadar asam urat antara 3,0-4,0 mg/dl. Kadar ini akan meningkat dengan bertambahnya usia dan menurun saat menopause. Rata-rata kadar asam urat pada laki-laki dewasa dan wanita premenopause sekitar 6.8 dan 6,0 mg/dl. Kadar asam urat pada orang dewasa cenderung meningkat dengan bertambahnya usia, berat badan, tekanan darah, konsumsi alcohol dan gangguan fungsi ginjal

 

Sumber Asam urat

Ada dua sumber utama purin dalam tubuh. Yaitu purin yang berasal dari makanan dan purin hasil metabolisme DNA tubuh. Purin yang berasal dari makanan merupakan hasil pemecahan nukleoprotein makanan yang dilakukan oleh dinding saluran cerna. Sehingga mengkonsumsi makanan tinggi purin akan meningkatkan kadar asam urat darah.

 

Makanan dan minuman yang mengandung purin(1)

 

Kadar tinggiSebaiknya dihindari Kadar sedangDapat dikonsumsi sekali-kali Kadar RendahBebas dikonsumsi
Hati, ginjal, sarden, ikan herring, daging, bacon (daging babi yang dikukus), codfish, scallops, trout, haddock, daging anak lembu, venison (daging rusa), kalkun, minuman beralkohol Asparagus, daging sapi, bouillon, daging ayam, kepiting, daging bebek, paha babi, buncis, jamur, lobster, tiram, pork, udang, bayam kopi, buah, roti, beras, makaroni, keju, telur, produk susu, gula, tomat, sayur hijau (kecuali yang telah disebutkan sebelumnya), minuman berkarbonasi,
Dikutip dari Harris, M; Siegel, L; Alloway, J. 1999. Gout and Hyperuricemia. American Academy of Family Physicians

Hiperurisemia

Hiperurisemia adalah istilah kedokteran yang mangacu pada kondisi kadar asam urat dalam darah melebihi “normal” yaitu lebih dari 7,0 mg/dl. Hiperurisemia dapat terjadi akibat meningkatnya produksi ataupun menurunnya pembuangan asam urat, atau kombinasi dari keduanya. Kondisi menetapnya hiperurisemia menjadi predisposisi(faktor pendukung) seseorang mengalami radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis), batu ginjal akibat asam urat ataupun gangguan ginjal.(2)

 

Penyebab Hiperurisemia

 

  1. Peningkatan Produksi

    Peningkatan produksi asam urat terutama bersumber dari makanan tinggi DNA (dalam hal ini purin). Makanan yang kandungan DNAnya tinggi antara lain hati, timus, pancreas, ginjal. Kondisi lain penyebab hiperurisemia adalah meningkatnya proses penghancuran DNA tubuh. Yang termasuk kondisi ini antara lain: kanker darah (leukemia), pengobatan kanker (kemoterapi), kerusakan otot.(2)

     

  2. Penurunan pembuangan asam urat

    Lebih dari 90% penderita hiperurisemia menetap mengalami gangguan pada proses pembuangan asam urat di ginjal. Penurunan pengeluaran asam urat pas tubulus ginjal terutama disebabkan oleh kondisi asam darah meningkat (Ketoasidosis DM, kelaparan, keracuanan alkohol, keracunan obat aspirin dll). (2) Selain itu, penggunaan beberapa obat (contohnya Pirazinamid-salah satu obat dalam paket terapi TBC) dapat bepengaruh dalam menghambat pembungan asam urat.

     

  3. Kombinasi Keduanya

    Konsumsi alkohol mempermudah terjadinya hiperurisemia, karena alkohol meningkatkan produksi serta menurunkan pembuangan asam urat. Minuman beralkohol contohnya Bir, terkandung purin yang tinggi serta alkoholnya merangsang produksi asam urat di hati. Pada proses pembungan, hasil metabolisme alkohol menghambat pembungan asam urat di ginjal. (2)

     

Komplikasi Hiperurisemia  

 

1. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis)

 

Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout). Telah dijelaskan sebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat cenderung berkumpul di cairan sendi ataupun jaringan ikat longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan faktor resiko timbulnya gout, namun, hubungan secara ilmiah antara hiperurisemia dengan serangan gout akut masih belum jelas. Atritis gout akut dapat terjadi pada keadaan konsentrasi asam urat serum yang normal. Akan tetapi, banyak pasien dengan hiperurisemia tidak mendapat serangan atritis gout.(3)

 

Gejala klinis dari Gout bermacam-macam, yaitu, hiperurisemia tak bergejala, serangan akut gout, gejala antara(intercritical), serangan gout berulang, gout menahun disertai tofus.

 

Keluhan utama serangan akut dari gout adalah nyeri sendi yang amat sangat yang disertai tanda peradangan (bengkak, memerah, hangat dan nyeri tekan). Adanya peradangan juga dapat disertai demam yang ringan. Serangan akut biasanya puncaknya 1-2 hari sejak serangan pertama kali. Namun pada mereka yang tidak

 

diobati, serangan dapat berakhir setelah 7-10 hari. (3) Serangan biasanya berawal dari malam hari. Awalnya terasa nyeri yang sedang pada persendian. Selanjutnya nyerinya makin bertambah dan terasa terus menerus sehingga sangat mengganggu.

 

Biasanya persendian ibu jari kaki dan bagian lain dari ekstremitas bawah merupakan persendian yang pertama kali terkena. Persendian ini merupakan bagian yang umumnya terkena karena temperaturnya lebih rendah dari suhu tubuh dan kelarutan monosodium uratnya yang berkurang. Trauma pada ekstremitas bawah juga dapat memicu serangan. Trauma pada persendian yang menerima beban berat tubuh sebagai hasil dari aktivitas rutin menyebabkan cairan masuk ke sinovial pada siang hari. Pada malam hari, air direabsobsi dari celah sendi dan meninggalkan sejumlah MSU. (3)

 

tofi pada kedua tangan

 

Serangan gout akut berikutnya biasanya makin bertambah sesuai dengan waktu. Sekitar 60% pasien mengalami serangan akut kedua dalam tahun pertama, sekitar 78% mengalami serangan kedua dalam 2 tahun. Hanya sekitar 7% pasien yang tidak mengalami serangan akut kedua dalam 10 tahun.(1)

 

Pada gout yang menahun dapat terjadi pembentuk tofi. Tofi adalah benjolan dari kristal monosodium urat yang menumpuk di jaringan lunak tubuh. Tofi merupakan komplikasi lambat dari hiperurisemia. Komplikasi dari tofi berupa nyeri, kerusakan dan kelainan bentuk jaringan lunak, kerusakan sendi dan sindrom penekanan saraf. (3)  

 

2. Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal

 

Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout primer. Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu. (3)

 

Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan bertambah buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.(3)

 

Pengobatan Radang Sendi akibat asam urat (Gouty arthitis)

 

Tujuan utama panatalaksanaan penyakit gout adalah menghentikan nyeri pada serangan akut, mencegah kekambuhan, dan mencegah komplikasi akibat deposisi kristal urat pada sendi, ginjal, atau bagian tubuh lain. Sedangkan, pada pasien dengan hiperurisemia asimtomatis tidak diperlukan terapi farmakologis.(1) Pengurangan hiperurisemia diperlukan untuk mencegah perkembangan akut gout pada pasien dengan risiko tinggi.

 

Pengaturan pola makan dan perubahan gaya hidup termasuk penurunan berat badan, pembatasan minuman alkohol, makanan tinggi purin, dan pengawasan hiperlipidemia dan hipertensi dapat menurunkan kadar serum asam urat walau tanpa terapi obat-obatan.(3)

 

Berkonsultasilah dengan dokter anda tentang rencana pengobatan yang akan ia lakukan secara lengkap. Hindari penggunaan “jamu” kemasan yang tidak jelas, karena telah banyak bukti kecurangan produsen jamu yang justru merugikan konsumen.

 


Kesimpulan

 

- Sumber Asam Urat : Makanan, penghancuran DNA tubuh

 

- Hiperurisemia : kadar asam urat darah > normal

 

- Penyebab : a. Peningkatan Produksi: dari makanan, penyakit

 

b. Penurunan Pembuangan : Penyakit, Obat-obatan

 

c. Kombinasi keduanya : minuman beralkohol

 

- Komplikasi : radang sendi, batu ginjal, gangguan ginjal

 

- Pencegahan : Batasi konsumsi makanan tinggi purin serta alkohol

 

- Pengobatan : Ikuti saran dokter, minta penjelasan yang lengkap tentang penggunaan & efek samping obat, jangan sembarangan mengkonsumsi jamu

 

Kepustakaan

  1. Harris, M; Siegel, L; Alloway, J. 1999. Gout and Hyperuricemia. American Academy of Family Physicians
  2. Pittman, J; Pharm. D; Bross, M. 1999. Diagnosis and Management of Gout. American Academy of Family Physicians.

 

 

AUDI YUDHASMARA

 

KORAN INDONESIA SEHAT

Yudhasmara Publisher

Jl Taman Bendungan Asahan 5 Jakarta Pusat

Phone : (021) 70081995 – 5703646

email : judarwanto@gmail.com 

http://koranindonesiasehat.wordpress.com/

 

 

 

 

 

Copyright © 2009, Koran Indonesia  Sehat  Network  Information Education Network. All rights reserved.

About these ads

Berikan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s

Kategori

Ikuti

Get every new post delivered to your Inbox.

Bergabunglah dengan 49 pengikut lainnya.

%d blogger menyukai ini: